Mónica Olvera de la Cruz, física por la Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM), descubrió cómo inhibir la infección provocada por el virus SARS- CoV2.
“Lo que hicimos fue buscar otra manera de vulnerar, de reducir la atracción entre la proteína spike (del SARS-CoV2) y el receptor humano donde se pega el virus”, dijo en entrevista para el diario Milenio la asistente de profesor en la Universidad de Northwestern.
La decisión de investigar más a fondo al virus, dijo, fue debido a que uno de sus hermanos que vive en México se contagió, por lo que desde su experiencia en la electroestática, realizó una investigación a nivel computacional ara identificar que el virus tiene “un talón de Aquiles” en las interacciones electroestáticas del virus que lo unen a las células humanas.
De esta forma, junto con dos colegas, han comenzado a desarrollar una molécula que pueda bloquear la acción e inhibir la infección.
“En las células humanas, el receptor del virus es la enzima convertidora en angiotensina 2 (ACE2) y se encuentra en las células epiteliales nasales faríngeas. El primer contacto con el virus y también en las células del riñón, corazón, cerebro y células de los conductores de aire más bajo y gastrointestinales, lo que facilita la falla de órganos humanos por la infección del SARS-CoV2”, dijo.
Agregó que, “el SARS-CoV2 se adhiere al ACE2 de las células humanas mediante el llamado Dominio de Unión al Receptor (RBD) que se encuentra en la proteína spike, los picos que dan forma de corona al virus”.
Así, su investigación se basó en encontrar las diferencias entre el virus SARS-CoV de 2003, con el SARS-CoV2 que tiene al mundo en una pandemia de COVID-19 desde finales del año pasado.
Comentó que ‘atacar’ el dominio de unión al receptor del virus es sumamente complejo, pero la distancia a la que se encuentran los sitios de la división polibásica permite encontrar una nueva manera de vulnerarlo.
“Queremos diseñar una molécula más grande que pueda bloquear los tres polybasic groups, bloqueando uno reducimos la interacción en 30 por ciento, entonces creemos que si bloqueamos todos los demás se va a reducir aún más. La idea es diseñar estas moléculas para que tengan nada más absorción a la proteína spike, no a las células ni receptores humanos”, dijo.
Según explicó, al bloquear el sitio de escisión como tratamiento profiláctico viable se puede disminuir la capacidad de infección del virus en humanos, pues demostró que las mutaciones distales de la proteína spike del SARS-CoV2 afectan la transmisión.
Información de Milenio
